Pulpitis Akut Parsialis

Referat GILUT --> Oleh Nia Nuraeni , Oktober 2010

BAB I
PENDAHULUAN
 
Gigi tediri dari beberapa struktur, lapisan terluar berupa email gigi, struktur ini berguna melindungi bagian dalam dari gigi. Lapisan selanjutnya dan merupakan lapisan yang paling luas adalah dentin. Di dalam dentin terdapat  pulpa. Pulpa mengandung pembuluh darah dan limfatik yang mensuplai gigi dan memasuki gigi melalui foramen apikalis gigi.
Penyakit gigi dan mulut adalah penyakit yang dapat mengganggu aktivitas dan efektivitas seseorang dalam melaksanakan tugasnya sehari-hari terutama bila menimbulkan nyeri, sehingga penyakit ini tak kalah pentingnya dengan penyakit lain. Salah satu penyakit gigi dan mulut yang paling banyak mengganggu adalah pulpitis. 

Salah satu penyakit gigi yang sering terjadi adalah penyakit pulpa. Pulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh darah. Penyakit pulpa karena infeksi mikroorganisme disebut pulpitis. Merupakan penyakit lanjut karena didahului oleh terjadinya karies, hyperemia pulpa baru setelah itu menjadi pulpitis, yaitu ketika radang sudah mengenai kavum pulpa. Pulpitis menyebabkan sakit gigi yang tajam luar biasa, terutama bila terkena oleh air dingin, asam, manis, kadang hanya dengan menghisap angina pun sakit. Rasa sakit dapat menyebar ke kepala, telinga dan kadang sampai ke punggung.

Pulpitis ada yang bersifat akut, ada pula yang kronis. Jika pulpitis tidak segera ditatalaksana, dapat berlanjut menyebabkan kematian pulpa dan menimbulkan berbagai komplikasi. Dan pada clinical science session ini kita akan membahas tentang pulpitis akut parsialis.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1  Definisi

Pulpitis adalah suatu peradangan atau inflamasi dari pulpa dental sebagai suatu akibat dari karies yang tidak terawat, trauma, atau restorasi gigi yang menyebabkan pulpa dapat terpapar infeksi bakteri, yang ditandai dengan gejala utama berupa rasa sakit pada gigi.

Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang dapat disebabkan oleh karies yang sudah masuk ke dalam pulpa gigi, menyebabkan infeksi, atau saat patogen masuk ke dalam pulpa karena adanya fraktur pada gigi. (Menurut DUC HUU NGUYEN, DO. from University of California at Irvine Family Health Center, Anaheim, California dan JAMES T. MARTIN, Dr.rer.nat., College of Osteopathic Medicine of the Pacific, Western University of Health Sciences, Pomona, California.)

Pulpitis akut adalah infeksi pada pulpa gigi yang ditandai dengan rasa sakit yang timbul spontan dan terus menerus.

Pulpitis akut parsialis adalah peradangan sebagian (dalam cavum dentin) dari pulpa karena kuman dari karies, juga dapat karena sebab-sebab kimiawi, thermis dan mekanis. 

2.2  Klasifikasi Pulpitis

Pada umumnya klasifikasi pulpitis adalah sebagai berikut:

I.          Berdasarkan lamanya perjalanan penyakit (Menurut Prof. Knap) :

a.       Pulpitis akut

b.      Pulpitis kronis

II.       Berdasarkan luasnya kerusakan pulpa :

a.       Pulpitis parsialis

b.      Pulpitis totalis

III.    Berdasarkan sifat eksudat:

a.       Serosa

b.      Purulenta

IV.    Menurut Kantorowics :

a.       Pulpitis Clausa (Pulpa tertutup)

·         Hyperemia pulpa

·         Pulpitis simplex

·         Pulpitis purulent

b.      Pulpitis Aperta (Pulpa terbuka)

·         Pulpitis ulserosa

·         Pulpitis granulomatosa

2.3  Etiologi

Faktor-faktor penyebab kelainan pulpa dapat dibagi atas 2 kelompok besar berdasarkan ada tidaknya hubungan dengan prosedur dentistry (Tarigan, 2009):

I.     Penyebab yang tidak berhubungan dengan prosedur dentistry

a.       Bakteri

Penyebab utama karies adalah mikroorganisme beserta produk-produknya. Menurut Branstorm dan Lind (1995) juga Langcland (1968), reaksi pulpa dapat terjadi pada lesi dini dentin dan dengan berlanjutnya proses karies walaupun pulpa belum terkena sel-sel inflamasi akan mengadakan penetrasi melalui dentin yang terbuka, sehingga apabila karies sudah meluas mengenai pulpa maka terjadilah suatu inflamasi yang kronis. Juga pada penyakit periodontal baik adanya saku yang dalam maupun pada saku yang kurang dalam tetapi disertai saluran akar lateral dapat menyebabkan inflamasi pulpa. Ada dugaan lain bahwa mikroorganisme dapat mencapai pulpa melalui aliran darah.

Ada dua tipe mekanisme dari bakteri yang menyebabkan infeksi pada pulpa, yaitu:

1.      Berasal dari toksin yang berhubungan dengan proses karies

2.      Berasal dari invasi kuman yang langsung masuk ke pulpa

Bakteri golongan anaerob gram negatif potensial menimbulkan pulpitis. Bakteri anaerob adalah bakteri yang tidak menggunakan oksigen untuk pertumbuhan dan metabolismenya, namun mendapatkan energi dari reaksi fermentasi. Bakteri tersebut mengurangi kadar O2 untuk pertumbuhannya dan gagal tumbuh pada permukaan media padat yang mengandung 10% CO2 pada lingkungan udaranya. Bakteri anaerob ditemui pada seluruh bagian tubuh manusia, yakni di kulit, permukaan mucosal, dan dalam konsentrasi tinggi pada mulut dan saluran gastrointestinal sebagai bagian dari flora normal. Infeksi yang ditimbulkan oleh bakteri anaerob seringkali terjadi secara polimikrobial, dimana bakteri tersebut ditemukan bergabung dengan bakteri lain di rongga mulut (mix infection). Ciri khas dari infeksi bakteri anaerob adalah adanya pembentukan pus/nanah yang berbau busuk yang disebabkan oleh asam lemak rantai pendek dari metabolisme anaerob, abses, dan kerusakan pada jaringan.
Bakteri anaerob penyebab infeksi pada rongga mulut:

·         Bacteroides

·         Prevotella

·         Fusobacteria

·         Clostridium

·         Streptococcus mutans

b.      Mekanis

Cedera terhadap pulpa oleh karena atrisi, abrasi atau trauma. Trauma dapat terjadi karena jatuh atau pukulan pada wajah dengan atau tanpa disertai fraktur. Apabila pulpa terbuka, kuman akan mengadakan penetrasi ke dalam dan menyebabkan inflamasi pulpa. Sealin itu dapat juga terjadi kerusakan-kerusakan karena banyak digunakan (atrisi, abrasi) serta karena perubahan-perubahan tekanan udara (aerodalgia).

c.       Kimiawi

Kerusakan pulpa dapat disebabkan oleh erosi bahan-bahan yang bersifat asam ataupun uap.

II.       Penyebab yang berhubungan dengan dentistry

a.       Mekanis

Pengambilan jaringan dentin selama preparasi kavitas dapat menyebabkan cedera pulpa terutama pada pemakaian bor dengan kecepatan tinggi. Salah satu faktor yang memegang peranan penting dalam cedera pulpa adalah kekebalan dentin, dimana main dalam kavitas, iritasi akan makin besar. Dengan pendinginan / semprotan air, kerusakan pulpa dapat lebih dihindari. Pada saat pembuangan jaringan karies apabila pemakaian instrumen yang kurang hati-hati, kadang-kadang juga dapat menyebabkan terbukanya pulpa yang diikuti dengan kontaminasi kuman. Mikroorganisme juga dapat terdorong ke pulpa oleh karena tekanan selama preparasi kavitas. Penyebab yang lain misalnya karena adanya restorsi yang menyebabkan traumatik oklusi.

b.      Thermis

Cedera pulpa selama preparasi kavitas selain disebabkan oleh faktor mekanis juga oleh faktor thermis kecuali gigi memperoleh pendinginan yang cukup oleh semprotan air. Pemakaian bor intan biasanya lebih panas dibandingkan bor karbid. Transmisi panas yang tinggi juga dapat terjadi sewaktu memoles restorsi logam atau pemakaian pelapik / semen yang mempunyai reaksi eksotermis, terutama pada kavitas yang dalam, mengerasnya semen - ada pembentukan panas. Pelapik yang tidak akurat di bawah restorsi logam memungkinkan transmisi panas atau dingin ke pulpa.

c.       Kimiawi

Reaksi pulpa biasanya terjadi pada restorsi yang berkontak langsung dengan dasar kavitas. Reaksi pulpa ini juga tergantung pada kedalaman kavitas. Bila kavitas dangkal biasanya akan terbentuk dentin reparative, tetapi bila kavitas dalam cenderung menyebabkan inflamasi pulpa. Iritasi kimia disebabkan antara lain oleh:

·         Semen silikat karena keasamannya

·         Semen seng fosfat karena keasamannya

·         Komposit

·         Akrilik karena toksisitasnya

·         Bahan sterilisasi (fenol, argentum nitrat)

2.4    Patogenesis Pulpitis

Patogenesis pulpitis diawali dari terjadinya karies yang disebabkan oleh daya kariogenik dari bakteri yang timbul karena adanya produksi asam laktat akibat pH cairan di sekitar gigi tersebut menjadi rendah atau bersifat asam. Kondisi tersebut cukup kuat melarutkan mineral-mineral pada permukaan gigi, sehingga gigi menjadi erosi. Jika karies sudah mencapai email-dentin, karies akan menyebar ke segala arah dentin yang lebih luas, dan akhirnya sampai ke pulpa.

Setelah karies sampai ke pulpa, maka terjadilah proses inflamasi pada pulpa. Kemudian, terjadi pelepasan histamin dan bradikinin yang menyebabkan vasodilatasi, sehingga permeabilitas kapiler meninggkat, terjadi akumulasi PMN dan peningkatan cairan interstitial di sekitar area inflamasi (edem lokal). Edem lokal ini menyebabkan peningkatan tekanan di dalam pulpa sehingga dapat menekan syaraf-syaraf yang ada di dalam pulpa dan jaringan sekitarnya. Gejala proses penekanan ini dapat menyebabkan rasa nyeri ringan sampai sangat kuat tergantung keparahan inflamasinya yang dipengaruhi juga oleh virulensi kuman, daya tahan tubuh, serta pengobatan yang diberikan.

Pulpitis merupakan patofisiologi dari hiperemi pulpa, yaitu bakteri telah menggerogoti jaringan pulpa. Menurut Ingle, atap pulpa mempunyai persyarafan terbanyak dibandingkan bagian lain pada pulpa. Jadi, saat melewati saraf yang banyak ini, bakteri akan menimbulkan peradangan awal dari pulpitis akut (Tarigan. 2009).

Pulpitis akut dibagi menjadi pulpitis akut parsialis yang hanya mengenai jaringan pulpa bagian kamar saja dan pulpitis akut totalis jika telah mengenai saluran akar (canal) (Tarigan, 2009).

2.5    Manifestasi Klinis

a.    Rasa sakit spontan, terutama pada waktu tidur.

b.    Nyeri terlokalisir dengan baik, sehingga pasien dapat menunjukkan gigi yang menjadi penyebab sakit.

c.    Nyeri pada rangsangan dingin,asam, manis dimana rasa nyeri terus setelah rangsangan dihilangkan kadang-kadang sampai 15 menit.

2.6    Penegakkan Diagnosa

A.       Keluhan Subjektif :

·         Nyeri pada dingin, kadang-kadang pada panas, pada makanan yang asam atau manis, atau kalau pasien menghisap cavitas dengan pipi atau lidah.

·         Nyeri berlangsung terus setelah rangsangan hilang, kadang-kadang sampai 15 menit.

·         Nyeri spontan, terutama pada waktu tidur.

·         Sikap membungkuk, berbaring. Perubahan sikap badan menyebabkan eksaserbasi dari nyerinya, karena kongesti pembuluh-pembuluh darah dalam pulpa.

·         Nyerinya terlokalisir dengan baik, pasien dapat menunjukkan gigi yang menjadi penyebab sakit.

B.       Diagnosis Objektif :

·         Terdapat suatu karies profunda, lapisan dentin tipis sekali di atas pulpa atau ada tambahan logam atau silikat yang besar dan dalam.

·         Tes sondasi :

Dengan sonde, pada gigi yang sakit dilakukan pemeriksaan dari tepi caries sampai ke bagian tengah secara perlahan-lahan.

Hasil : (+)

·         Tes perkusi :

Dengan pangkal sonde, pasien kita ketok gigi yang sakit secara ringan, lalu kita bandingkan dengan gigi yang lainnya.

Hasil : (-)

·         Tes thermis :

Dengan menggunakan rangsang dingin, kita tempelkan di gigi yang sakit, lalu kita bandingkan dengan gigi yang lainnya. Nyeri hilang jika rangsang dihentikan.

Hasil : (+)

·         Tes Mobility:

Dengan gagang sonde dan istrumen yang lain, gigi pasien yang sakit kita gerakan dengan salah satu ujung instrument , lalu kita lihat apakah ada pergeseran ke arah ujung instrument yang di depannya.

Hasil : (-)

C.    Diagnosis Banding

·         Pulpitis kronis eksaserbasi akut

·         Pulpitis acute totalis

2.7    Penatalaksanaan (Tarigan, 2009)

Penatalaksanaan seluruh kasus pulpitis adalah pemberian analgetik, menghilangkan factor penyebab dengan pulpektomi, dan perawatan saluran akar.

A.    Medikamentosa

Pemberian antibiotik dan analgetik. Peradangan akan mereda jika penyebabnya diobati. Analgesik adalah golongan obat yang dapat menghilangkan rasa nyeri seperti nyeri kepala, gigi, dan sendi. Obat golongan analgesik umumnya juga mempunyai efek antipiretik, yakni mampu menurunkan suhu tubuh, sehingga biasa disebut obat golongan analgesik-antiperitik, seperti aspirin, parasetamol, dan antalgin.

B.     Perawatan Pulpa

Perawatan saluran akar merupakan prosedur perawatan gigi yang bermaksud mempertahankan gigi dan kenyamanannya agar gigi yang sakit dapat diterima secara biologik oleh jaringan sekitarnya, tanpa simtom, dapat berfungsi kembali dan tidak ada tanda-tanda patologik. Gigi yang sakit bila dirawat dan direstorasi dengan baik akan bertahan seperti gigi vital selama akarnya terletak pada jaringan sekitarnya yang sehat.

Pulpotomi

Pulpotomi adalah pengambilan jaringan pulpa pada bagian koronal gigi yang telah mengalami infeksi, sedangkan jaringan pulpa yang terdapat dalam saluran akar ditinggalkan. Atau dapat diartikan pembuangan pulpa vital dari kamar pulpa, dengan meninggalkan jaringan pulpa pada saluran akar (sulcus pulpa) dalam keadaan sehat dan vital. Kemudian diikuti penempatan medikamen di atas orifice yang akan menstimulasikan perbaikan atau memfiksasi sisa jaringan pulpa pada saluran akar.

Akibat pulpotomi adalah awalnya terjadi perubahan-perubahan degenerative yang kemudian akan mengakibatkan kalsifikasi saluran akar. Saluran akar gigi-gigi tersebut akan tidak memungkinkan untuk perawatan endodontic jika nantinya diperlukan karena adanya kelaianan periapeks. (Bence 1990)

Terbagi dua, yaitu pulpotomi vital dan pulpotomi devital (mumifikasi) :

a. Pulpotomi vital

    

Indikasi :

·         Pulpa vital, bebas dari supurasi ataupun tanda-tanda lain dari nekrosis.

·         Pulpa terbuka oleh karena faktor mekanis selama preparasi kavitas yang kurang hati-hati atau tidak disengaja.

·         Oleh karena trauma dimana pulpa sudah terbuka lebih dari 2 jam tetapi tidak lebih dari 24 jam dan infeksi dari periapikal belum ada.

·         Gigi masih dapat diperbaiki dan minimal didukung lebih dari 2/3 panjang akar.

·         Tidak ada kehilangan tulang bagian interradikal.

·         Pada gigi posterior dimana ekstirpasi pulpa sulit dikeluarkan.

·         Apeks akar belum tertutup sempurna.

·         Usia tidak melebihi 20 tahun.

Kontraindikasi :

·         Sakit bila diperkusi atau dipalpasi.

·         Adanya radiolusen pada daerah periapikal atau interradikulermobiliti patologik.

·         Adanya pus pada pulpa yang terbuka.

·         Pada penderita yang kesehatannya kurang baik.

·         Pada penderita lebih dari 20 tahun.

Langkah-langkah:

Dilakukan pada fraktur gigi pulpaterbuka akibat trauma

1.      Gigi dianasthesi

2.      Desinfektir daerah kerja

3.      Jaringan caries dibuang dan dilakukan preparasi cavitas

4.      Buka atap cavum dentis dan jaringan pulpa dibagian cavum dentis dibuang. Daerah dibersihkan dari kotoran dan dikeringkan

5.      Aplikasi calcyl pada pulpa yaitu pada muara saluran akar

6.      Tutup dengan semen fosfat

7.      Tumpatan sementara dengan Fletcher

8.      Kalau satu minggu tidak ada gejala klinis, dapat dilakukan tambal permanent.

a.    Gigi anterior dengan silikat filling

b.   Gigi posterior dengan amalgam filling

b. Pulpotomi devital (mumifikasi)

Pulpotomi devital adlah pengambilan jaringan pulpa yang terdapat dalam kamar pulpa yang sebelumnya telah didevitalisasi, kemudian dengan pemberian obat-obatan, jaringan pulpa dalam saluran akar ditinggalkan dalam keadaan aseptik dan diawetkan.

           

Indikasi :

·         Gigi sulung dengan pulpa vital yang terbuka karena karies atau trauma.

·         Pasien dengan perdarahan yang abnormal, misalnya: hemofilia.

·         Bila perawatan vital suka dilakukan, misalnya: kesukaran untuk melakukan penyuntikan / anestesi lokal.

·         Pada gigi yang akarnya bengkok, atau lokasi gigi sukar untuk dilakukan suatu pulpektomi.

Langkah-langkah:

Kunjungan pertama:

1.      Cavitas dibersihkan dari jaringan caries oleh dokter gigi

2.      Cavitas dikeringkan

3.      Aplikasi dengan arsen + eugenoi

4.      Tumpatan sementara dengan Fletcher, diberi resep analgetik

Kunjungan kedua (setelah 2/3 hari)

1.      Tumpatan sementara dibuang

2.      Preparasi cavitas sampai cavum dentis

3.      Bagian pulpa dalam cavum dentis dibuang dengan excavator

4.      Aplikasi obat CHKM pada muara saluran akar

5.      Tumpatan sementara dengan Fletcher

Kunjungan kedua (setelah 1 minggu)

1.      Bila gigi bereaksi normal tumpatan sementara dibuang tanpa melepaskan cementbase

2.      Desinfaktir cavitas

3.      Tambal dengan tambalan tetap

a.       Gigi anterior dengan silikat filling

b.      Gigi posterior dengan amalgam filling

Kunjungan ketiga (setelah 1 minggu)

1.      Gigi diblokir

2.      Tambalan sementara dibuka

3.      Aplikasi dengan pasta amputasi (putrex) sampai dasar cavum dentis

4.      Di atas pasta amputasi diletakkan cement Zn Fosfat

5.      Tumpatan sementara dengan Fletcher

Kunjungan keempat (setelah 1 minggu)

Kalau tidak terdapat gejala-gejala klinis gigi dapat ditambaldengan tambalan tetap:

a.       Gigi anterior dengan silikat filling

b.      Gigi posterior dengan amalgam filling

2.8  Komplikasi

Komplikasi infeksi dari pulpitis meliputi periodontitis apical, periapikal abses, selulitis dan osteomielitis tulang rahang. Penyebaran dari gigi maksila dapat menyebabkan sinusitis purulen, meningitis, abses otak, selulitis orbital, dan trombosis sinus cavernosus. Penyebaran dari gigi mandibula dapat menyebabkan Angina Ludwig, abses parafaringeal, mediastinitis, pericarditis, empiema, dan thrombophlebitis jugular.     

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, arif, dkk.2001.Kapita selekta kedokteran. FKUI. Edisi ketiga. Media Aesculapius. Jakarta
Riyanti, Eriska. 2009 . Penatalaksanaan  Perawatan Nursing Mouth Caries. Bagian Kedokteran Gigi Anak Universitas Padjadjaran.Bandung

Tarigan, Prof. DR. Drg. Rasinta. 2009. Perawatan Pulpa Gigi Endodonti Edisi 2. Jakarta: EGC. 

www.dentist.blog.ugm.ac.id

 www.medicastrore.com